Гипертиреоз: что это такое

Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). Как эндокринолог с 38-летним опытом, я часто сталкиваюсь с путаницей в терминах: многие пациенты отождествляют гипертиреоз и тиреотоксикоз, хотя первое — лабораторное понятие, характеризующее повышенную функцию железы, а второе — клинический синдром, обусловленный интоксикацией организма тиреоидными гормонами независимо от причины их избытка.

Гипертиреоз встречается значительно реже гипотиреоза, однако его последствия не менее серьезны: учащение сердцебиения, снижение массы тела при повышенном аппетите, тремор, раздражительность и другие симптомы существенно нарушают качество жизни. В моей практике диагностика гипертиреоза всегда начинается с анализа крови на уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободных фракций Т3 и Т4, а правильная интерпретация результатов определяет тактику лечения.

Что такое гипертиреоз: определение и механизм развития

Гипертиреоз представляет собой клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие избыточной продукции гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны регулируют обмен веществ, температуру тела, частоту сердечных сокращений, влияют на работу нервной системы и практически всех органов.

В норме функция щитовидной железы контролируется по принципу обратной связи: гипоталамус и гипофиз головного мозга реагируют на уровень Т3 и Т4 в крови. Когда содержание тиреоидных гормонов снижается, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует щитовидную железу к выработке Т4 и Т3. При повышении уровня тиреоидных гормонов секреция ТТГ подавляется. При гипертиреозе этот механизм регуляции нарушается, и железа начинает продуцировать избыточное количество гормонов.

Основные причины гипертиреоза включают диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), при котором аутоиммунные антитела стимулируют рецепторы ТТГ на клетках щитовидной железы, токсическую аденому и узловой токсический зоб, а также подострый тиреоидит в фазе деструкции ткани железы. Реже встречаются ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза и ятрогенный гипертиреоз, связанный с избыточным приемом препаратов левотироксина.

Разница между гипертиреозом и тиреотоксикозом

В повседневной практике термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» нередко используются как синонимы, однако между ними существует принципиальное различие. Гипертиреоз — это состояние повышенной функциональной активности щитовидной железы, когда сама железа вырабатывает избыточное количество гормонов. Тиреотоксикоз же — более широкое понятие, обозначающее клинический синдром, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме, независимо от источника их поступления.

Например, при подостром тиреоидите происходит разрушение фолликулов щитовидной железы с выбросом в кровь накопленных гормонов — развивается тиреотоксикоз, но не истинный гипертиреоз, поскольку железа не синтезирует новые гормоны активно. Аналогично, передозировка препаратов левотироксина натрия приводит к медикаментозному тиреотоксикозу без гипертиреоза.

Таким образом, гипертиреоз всегда сопровождается тиреотоксикозом, но тиреотоксикоз может развиваться и без гипертиреоза. Для врача-эндокринолога это различие важно, поскольку определяет подход к лечению: при истинном гипертиреозе применяются тиреостатические препараты, радиойодтерапия или операция, а при деструктивном тиреоидите — симптоматическая терапия до восстановления функции железы.

Лабораторная диагностика и степени гипертиреоза

Диагностика гипертиреоза основывается прежде всего на лабораторных исследованиях. Основным и наиболее чувствительным тестом является определение уровня ТТГ в сыворотке крови. При первичном гипертиреозе уровень ТТГ снижен (как правило, менее 0,1 мЕд/л), что отражает подавление функции гипофиза избытком циркулирующих тиреоидных гормонов.

Для подтверждения диагноза и оценки степени тяжести необходимо определение свободных фракций Т4 и Т3. В моей практике я всегда назначаю исследование именно свободных гормонов, поскольку они являются биологически активными и лучше коррелируют с клинической картиной, чем общие фракции, связанные с белками крови.

Субклинический гипертиреоз характеризуется сниженным ТТГ при нормальных значениях Т4 и Т3. Это состояние может протекать бессимптомно или с минимальными проявлениями, однако требует наблюдения, поскольку повышает риск фибрилляции предсердий и остеопороза, особенно у пожилых пациентов.

При манифестном гипертиреозе повышается уровень свободного Т4 и/или Т3, появляются характерные клинические симптомы. Для уточнения причины гипертиреоза дополнительно определяют антитела к рецепторам ТТГ (при болезни Грейвса они, как правило, значительно повышены), проводят УЗИ щитовидной железы и при необходимости сцинтиграфию.

Основные симптомы и клинические проявления

Клиническая картина гипертиреоза отличается полиморфизмом и обусловлена ускорением всех видов обмена веществ. В моей практике пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

• Сердечно-сосудистые проявления: учащенное сердцебиение (тахикардия) в покое свыше 90 ударов в минуту, перебои в работе сердца, повышение систолического артериального давления, ощущение пульсации в сосудах
• Изменения массы тела: прогрессирующее похудение при сохраненном или даже повышенном аппетите
• Нервно-психические нарушения: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение концентрации внимания, бессонница, тремор рук и всего тела
• Терморегуляция: постоянное ощущение жара, повышенная потливость, плохая переносимость высокой температуры окружающей среды, влажная и теплая на ощупь кожа
• Мышечная слабость и быстрая утомляемость, особенно в проксимальных группах мышц
• Нарушения менструального цикла у женщин, снижение либидо и потенции у мужчин
• Диарея или учащение стула вследствие усиления перистальтики кишечника

При болезни Грейвса к этим симптомам присоединяется эндокринная офтальмопатия: экзофтальм (выпячивание глазных яблок), отечность и покраснение век, ощущение песка в глазах, слезотечение, двоение. Выраженность симптомов зависит от степени повышения уровня гормонов и длительности заболевания.

Важно отметить, что у пожилых пациентов гипертиреоз может протекать атипично, с преобладанием апатии, депрессии и снижения массы тела (так называемый «апатичный тиреотоксикоз»), что затрудняет своевременную диагностику.

Причины развития гипертиреоза

В подавляющем большинстве случаев гипертиреоз вызван патологией самой щитовидной железы (первичный гипертиреоз). Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса, является наиболее частой причиной и составляет около 70-80 процентов всех случаев. Это аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу к избыточной продукции гормонов.

Узловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы занимают второе место по частоте. При этих состояниях в ткани железы формируются доброкачественные узлы, которые автономно, то есть независимо от регулирующего влияния ТТГ, вырабатывают избыточное количество гормонов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) в начальной фазе сопровождается разрушением фолликулов железы вследствие воспалительного процесса с выбросом накопленных гормонов в кровоток. Это состояние обычно развивается после перенесенной вирусной инфекции, сопровождается болезненностью в области шеи и повышением температуры тела. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется гипотиреозом с последующим восстановлением функции железы.

Среди других причин следует отметить:

1. ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза (вторичный гипертиреоз) — редкое состояние, при котором опухоль гипофиза избыточно продуцирует ТТГ
2. Медикаментозный гипертиреоз при передозировке препаратов левотироксина натрия
3. Йод-индуцированный гипертиреоз при избыточном поступлении йода (в составе контрастных веществ, препарата амиодарон)
4. Гестационный транзиторный гипертиреоз у беременных в первом триместре (физиологическое состояние, не требующее лечения)

Принципы лечения и наблюдения

Лечение гипертиреоза определяется причиной заболевания, возрастом пациента, выраженностью симптомов и наличием сопутствующих заболеваний. В моей практике я применяю три основных подхода: консервативная медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом и хирургическое лечение.

Консервативная терапия тиреостатическими препаратами показана при болезни Грейвса. Эти лекарственные средства подавляют синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Дозировку определяет врач индивидуально на основании исходного уровня гормонов и динамики их снижения. Нормализация уровня Т4 обычно достигается через 4-6 недель от начала лечения. Курс терапии продолжается длительно, как правило, 12-18 месяцев, с постепенным снижением дозы препарата.

Параллельно для контроля симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, экстрасистолия) назначаются бета-адреноблокаторы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводится через 4-6 недель после начала лечения или изменения дозы препарата, затем каждые 2-3 месяца до достижения стойкой нормализации показателей.

Терапия радиоактивным йодом применяется при неэффективности или непереносимости тиреостатиков, рецидиве заболевания после курса консервативного лечения, а также при токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе. Метод основан на способности клеток щитовидной железы избирательно накапливать йод; радиоактивный изотоп разрушает гиперфункционирующие клетки, приводя к снижению продукции гормонов.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия) показано при больших размерах зоба с компрессией окружающих тканей, загрудинном расположении зоба, подозрении на злокачественное новообразование или при невозможности проведения других методов лечения. После радикального лечения (радиойодтерапия или операция) в большинстве случаев развивается гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии левотироксином.

При деструктивных формах тиреотоксикоза (подострый тиреоидит) назначается симптоматическая терапия: нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды при выраженной болезненности, бета-блокаторы для контроля тахикардии. Тиреостатики в этом случае неэффективны, поскольку железа не синтезирует новые гормоны активно. Функция щитовидной железы обычно восстанавливается самостоятельно через несколько месяцев.

Если у вас появились симптомы, характерные для гипертиреоза, или при профилактическом обследовании выявлены изменения уровня гормонов щитовидной железы, рекомендую записаться на консультацию эндокринолога. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение позволяют предотвратить серьезные осложнения и нормализовать качество жизни.